W warunkach fizjologicznych reaktywne formy tlenu (ROS) powstają jako produkt uboczny procesów metabolicznych. Ich nadmierna produkcja prowadzi jednak do uszkodzenia lipidów, białek i DNA, a w konsekwencji do dysfunkcji komórek śródbłonka, m.in. poprzez zmniejszenie biodostępności tlenku azotu (NO), nasilenie stresu oksydacyjnego oraz aktywację procesów zapalnych, sprzyjających rozwojowi miażdżycy i niewydolności serca. Jednym z kluczowych mechanizmów działania selenu jest udział w regulacji równowagi oksydacyjno-redukcyjnej. Selen wchodzi w skład selenoprotein, takich jak peroksydazy glutationowe (GPx) oraz reduktazy tioredoksynowe (TrxR), które odpowiadają za neutralizację ROS i ograniczenie peroksydacji lipidów oraz uszkodzeń białek i DNA [2].
W ten sposób selen stanowi istotny element endogennego systemu antyoksydacyjnego.
Selen wpływa również pośrednio na funkcję naczyń poprzez modulację napięcia naczyniowego, procesów zapalnych oraz przebudowy ści...
Ta część serwisu dostępna jest
tylko dla prenumeratorów.
Zaloguj się, aby uzyskać dostęp do materiałów.
Nie masz jeszcze dostępu?
Wybierz prenumeratę i zyskaj dostęp do pełnej
zawartości
serwisu.